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                  譜領新聞

                  2020年度譜領客戶高分論文集錦

                  發布日期:2021.02.01
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                  2020年度譜領客戶高分論文集錦



                  小編寄語


                  不平凡的2020年已成回憶,譜領生物在此非常感謝過去一年新老客戶對我們的認可與支持。為祝賀各位科學家順利發表論文,也為了給各位朋友延伸學習和研究思路,小編為大家精心整理了一份譜領生物客戶2020年TOP10高分論文集錦。這些論文使用包括代謝組學、代謝流、脂質組學和高通量測序等多種組學技術,不僅充分彰顯了組學的魅力和我國科學家不斷超越的科研實力,同時也展示了我們譜領生物深耕代謝組學與代謝流組學技術的能力!2021年,我們將一如既往加速技術創新步伐,為客戶提供更加優質和前沿的技術服務。

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                  人和嚙齒類動物腸道菌群的異常改變宿主代謝組并影響腎衰竭




                  英文題目:Aberrant gut microbiota alters host metabolome and impacts renal failure in humans and rodents

                  發表期刊:Gut

                  影響因子:19.819(JCR 一區)

                  合作單位中國農業大學

                  服務類型:腸道菌群-糞便代謝物定量(膽汁酸譜)

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                  研究內容:該研究確定了腸道菌群組成、尿毒癥毒素和人類終末期腎病(ESRD)腎衰竭癥狀之間的關系。研究發現:終末期腎病(ESRD)患者的糞便和血清代謝組與幾種尿毒癥毒素和次生膽汁酸(SBAs)的積累密切相關。腸道菌群似乎是宿主糞便和血清代謝的重要決定因素,而且尿毒癥患者中毒素與腸道菌群介導的芳香族氨基酸降解密切相關。ESRD患者的腸道菌群異常會形成有害的代謝組,加重臨床結果,腸道菌群將是減少這些患者尿毒癥毒性的一個有希望的目標。


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                  心臟鐵蛋白H的缺失通過slc7a11介導的鐵死亡促進心肌病




                  英文題目:Loss of cardiac ferritin H facilitates cardiomyopathy via Slc7a11-mediated ferroptosis

                  發表期刊:Circulation Research

                  影響因子:14.467(JCR 一區)

                  合作單位:浙江大學醫學院

                  服務類型:代謝物定量(谷胱甘肽、半胱氨酸等)

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                  研究內容:心肌細胞中缺乏Fth的小鼠心肌鐵含量降低,氧化應激增加,導致衰老后輕度心臟損傷。高鐵飼料喂養這些小鼠導致嚴重的心臟損傷和肥厚性心肌病,具有典型的鐵死亡的分子特征,包括還原型谷胱甘肽(GSH)水平降低和脂質增加。該成果系統闡明了鐵蛋白(Ferritin)通過調控鐵死亡抑制心肌病發生的效應及分子調控機制;首次體內揭示膜蛋白Slc7a11能夠通過阻斷心肌細胞發生鐵死亡而有效逆轉鐵蛋白缺失導致的心肌病,有望成為心臟疾病防治新靶點。此外,該研究在國際上率先構建了多個心臟鐵死亡的遺傳小鼠模型(Ferritin H cKO),為靶向心肌細胞鐵死亡提供了新模型。



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                  TSPO缺失引起惡性膠質瘤線粒體功能障礙,導致缺氧、血管生成和促進生長代謝向糖酵解轉變




                  英文題目:SPO deficiency induces mitochondrial dysfunction, leading to hypoxia, angiogenesis, and a growth-promoting metabolic shift toward glycolysis in glioblastoma

                  發表期刊:Neuro-oncology

                  影響因子:10.247(JCR 一區)

                  合作單位:中國醫學科學院基礎醫學研究所

                  服務類型:代謝流/同位素示蹤

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                  研究內容:研究了TSPO在膠質瘤發病機制中的作用。該研究表明,TSPO敲除之后,腦膠質瘤生長更快,并且惡性程度更高。腦膠質瘤的代謝平衡從線粒體轉移到了糖酵解,腫瘤更多的利用糖酵解進行供能,也是惡性腫瘤的一個顯著特征。該研究初步揭示了TSPO生物學功能及其對膠質瘤發生發展的調控機制,為腦膠質瘤的臨床治療和基礎研究提供了新的線索和理論基礎。



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                  腸道菌群有助于金黃色葡萄球菌誘導小鼠乳腺炎的發生




                  英文題目:The gut microbiota contributes to the development of Staphylococcus aureus-induced mastitis in mice

                  發表期刊ISME Journal

                  影響因子:9.180(JCR 一區)

                  合作單位:吉林大學動物醫學學院

                  服務類型:腸道菌群-代謝物定量(短鏈脂肪酸類)

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                  研究內容:本研究探討了腸道菌群在宿主防御金黃色葡萄球菌(S.aureus)感染所致乳腺炎中的作用及其調控機制。研究表明:腸道細菌通過產生短鏈脂肪酸降低血乳屏障,進而緩解金黃色葡萄球菌引起的乳腺炎癥。這一新發現表明腸道菌群在宿主防御乳腺炎的過程中起著保護作用,而靶向腸道--乳腺軸是治療乳腺炎的一種有前景的治療方法。



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                  水稻種子休眠4同系物RDO5 1逆轉,與bHLH57相互作用,控制擬南芥脫落酸的生物合成和種子休眠




                  英文題目:REVERSAL OF RDO5 1, a Homolog of rice seed dormancy 4, interacts with bHLH57 and controls ABA biosynthesis and seed dormancy in Arabidopsis

                  發表期刊:Plant Cell

                  影響因子:8.631(JCR 一區)

                  合作單位:中國農業科學院深圳農業基因組研究所

                  服務類型:植物激素定量

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                  研究內容:本文報道了擬南芥中兩種與ABA相關的種子休眠調節因子:ODR1(用于逆轉RDO5)用于逆轉RDO5以及基本的螺旋-環螺旋轉錄因子bHLH57。ODR1與bHLH57相互作用,抑制bHLH57調控的NCED6和NCED9在細胞核中的表達。bHLH57功能等位基因的缺失可以部分抵消ODR1突變體中增強的NCED6和NCED9的表達,因此可以挽救它們相關的超休眠表型。此研究發現了一個新的 ABI3-ODR1-bHLH57- NCED6/9網絡,該網絡為ABA生物合成和信號轉導調控種子休眠提供了線索。



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                  α-葡萄糖苷酶抑制劑的降血糖作用需要小鼠膽汁酸信號




                  英文題目:The glucose-lowering effects of α-glucosidase inhibitor require a bile acid signal in mice

                  發表期刊:Diabetologia

                  影響因子:7.518(JCR 一區)

                  合作單位:上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院

                  服務類型:代謝物定量(膽汁酸譜)

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                  研究內容:本研究用α-糖苷酶抑制劑(AGI)處理小鼠,評估不同部位(包括肝臟、腸道和內分泌胰腺)的代謝表型和膽汁酸(BA)信號。結果表明:AGI通過調節微生物膽汁酸代謝,引發了宿主不同部位中膽汁酸池組成的不同變化,從而協調了全身的BA信號。AGI誘導的膽汁酸信號變化可能是其降低血糖作用的部分原因。本研究揭示了調節微生物膽汁酸和宿主FXR信號通路在治療2型糖尿病中具有潛力。



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                  親代暴露于環境TDCIPP濃度誘導F1代斑馬魚幼體DNA異常甲基化和行為改變




                  英文題目:Parental exposure to environmental concentrations of tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate induces abnormal DNA methylation and behavioral changes in F1 zebrafish larvae

                  發表期刊:Environmental Pollution

                  影響因子:6.791(JCR 一區)

                  合作單位:華中農業大學水產學院

                  服務類型:神經遞質代謝物定量 

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                  研究內容:該項目研究了斑馬魚暴露于環境TDCIPP濃度(3、30和300 ng/L)120天對F1幼蟲運動行為、神經遞質水平、DNA甲基化和基因表達的影響。結果表明:親代暴露于環境TDCIPP濃度會改變斑馬魚F1代幼體的DNA甲基化水平,這可能顯著下調了F1幼蟲中的基因表達,進而影響運動行為。但是TDCIPP環境暴露并沒有顯著改變斑馬魚F1代幼體血清素、多巴胺、DOPAC、γ-氨基丁酸和乙酰膽堿等神經遞質的水平。




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                  白藜蘆醇通過調節腸道菌群組成和代謝功能降低高脂飲食喂養小鼠的肥胖



                  英文題目:Resveratrol reduces obesity in high-fat diet-fed mice via modulating the composition and metabolic function of the gut microbiota.

                  發表期刊:Free Radic Biol Med

                  影響因子:6.170(JCR 一區)

                  合作單位:中國農業大學食品科學與營養工程學院

                  服務類型:代謝組學與代謝物靶向定量

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                  研究內容:白藜蘆醇是的一種天然存在于葡萄、花生和菠蘿蜜中的多酚類物質。該項目研究了白藜蘆醇的抗肥胖作用與腸道微生物群和代謝功能調節的關系。研究表明:白藜蘆醇顯著改善了高脂飲食(HFD)喂養小鼠的代謝表型和腸道氧化應激,調節了HFD小鼠腸道菌群組成,降低了與宿主代謝性疾病相關的通路的富集,增加了參與小分子代謝物生成的通路的富集。代謝組學分析和抗生素治療實驗證實,4-羥基苯乙酸(4-HPA)和3-羥基苯丙酸(3-HPP)是白藜蘆醇的兩個腸道代謝物,且4-HPA和3-HPP與腸道氧化應激狀態呈強烈相關性。最終結論為:白藜蘆醇介導的腸道微生物群、相關腸道代謝物和腸道環境的氧化還原狀態的改變有助于預防HFD小鼠的代謝綜合征。



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                  嚴重Graves眼?。卓和谎郏㏕h1/Th17“雜合”表型與脂代謝改變的相關性證據



                  英文題目:Evidence for associations between Th1/Th17 "Hybrid" phenotype and altered lipometabolism in very severe graves orbitopathy

                  發表期刊:Journal of Clinical endocrinology & Metabolism

                  影響因子:5.49(JCR 一區)

                  合作單位:上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院

                  服務類型:脂質組學

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                  研究內容:本研究采用流式細胞儀和脂質組學技術探討了Th1和Th17細胞譜系在重癥Graves眼病發展中的特征。研究結果表明,Th1細胞系是Graves?。ǘ拘詮浡约谞钕倌[)外周血效應T細胞的主要亞群,而Th17細胞則是Graves眼?。卓和谎郏┑闹饕猅細胞亞群。Th17.1細胞與Graves眼病活性正相關,因而與非常嚴重Graves眼病的發展相關。糖皮質激素治療抑制Th1和Th17細胞系,調節79種血清脂質表達。但是,在糖皮質激素抵抗、非常嚴重Graves眼病中Th17.1細胞系仍保持在高水平,并與血清甘油三酯相關。此發現闡明了Th17.1細胞在Graves眼病發病中的重要性,促進了對Th17細胞可塑性與Graves眼病嚴重程度之間關系的理解。




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                  組蛋白高乙?;閷PS/IFN-γ刺激的巨噬細胞IL-1β產量的提高



                  英文題目:Histone hyperacetylation mediates enhanced IL-1β production in LPS/IFN-γ-stimulated macrophages

                  發表期刊:Immunology,

                  影響因子:5.016(JCR 二區)

                  合作單位:復旦大學附屬中山醫院

                  服務類型:代謝流/同位素示蹤

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                  研究內容:本研究分析了糖酵解是否可以通過改變小鼠骨髓源性巨噬細胞中的組蛋白乙?;絹碛绊慖L-1的表達。結果表明,糖酵解代謝可增強LPS/IFN-γ(脂多糖/干擾素-γ)激活的巨噬細胞組蛋白乙?;?,促進IL-1β的產生。此外,糖酵解中IL-1β的生成增加是通過增強H3K9乙?;閷У?,高劑量HDAC抑制劑在無肝糖代謝的情況下也能顯著增加IL-1β的表達。本研究表明糖酵解代謝可通過增加LPS/IFN-γ刺激巨噬 細胞組蛋白乙?;絹碚{控IL-1β的表達。






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